法国的团队急救指南说，对于一个成年受害者，饱和度(SpO2)低于94时，使用非呼吸器面罩触发9L/min的氧气给药。我们急救人员不是医生，所以在向医护人员报告之前，我们严格执行这个规定。
然而，我注意到，当已知或怀疑受害者1有某些肺部疾病2时，即使SpO2仍然很低3，我们也会被指示将氧流量降低到2L/min左右。
我觉得这很有意思，所以有以下几个问题：
这只是好奇心。我这句话的意思是说，如果以后再出现这样的情况，我就不做预测了：只有医生才会下达急救指南中没有出现的氧流量的命令。
脚注：
1 我们不能自己决定，医生决定。多亏了@anongoodnurse的提点，我可以确定有些是确诊或疑似COPD，有些是我们不知道的（只是没有告诉我们确切的诊断或疑似）。
3医生可以指导我们做，即使不是按照急救指南，也可以指导我们做，因为他/她的能力比较强。
其基本思想是，肺部疾病患者长期低通气的患者依靠轻度缺氧来刺激呼吸，
要理解这一点，可以考虑一个基本的同源性反馈回路来控制呼吸动力。在屏气过程中，二氧化碳含量上升，氧含量下降。二氧化碳通过血脑屏障扩散，导致脑干中枢化学感受器感应到的CSF pH值下降。外周血清pH值也会降低，刺激颈动脉和主动脉体的外周化学感受器。在正常通气的人中，这些 “低血糖指标 "是呼吸动力的主要介质。
在慢性低通气患者中，PaCO2长期升高。常见的低通气疾病包括：
–COPD（慢性阻塞性肺病） –肥胖-低通气综合征 -神经-肌无力综合征（一般只在后期受累于膈肌时才会出现。Becker/Duchenne肌肉萎缩症，肌萎缩性侧索硬化症等）
旧的理论认为，由于这些人有长期升高的PaCO2*，上述的高碳呼吸反馈环路 "适应"，不再是呼吸的主要驱动力。相反，他们依赖于低氧呼吸驱动，这在正常人中是次要的。这些人的SpO2可能在正常情况下为88-90%。当应用非呼吸器面罩并突然将其SpO2提高到100％时，他们的呼吸驱动力下降，因为他们迟钝的低碳反应机制对PaCO2的逐渐上升没有正常反应。一项针对COPD患者的研究](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645328/#bib42)给COPD患者实施100%的氧气，观察到15分钟后通气量下降了18%，而当氧气被移除后，通气量又恢复到基线（Aubier）。然而，这些作者还表明，还有另外两个因素在解释所观察到的PaCO2上升：
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008 May 1;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. The effect of supplemental oxygen on hypercapnia in subjects with obesity-associated hypoventilation: a randomized, crossover, clinical study. Chest. 2011年5月;139（5）：1018-24。.