众所周知，肥胖与许多健康风险有关，建议肥胖者遵循健康饮食和增加运动量来减肥和改善整体健康。研究表明： (https://en.wikipedia.org/wiki/Polychlorinated_biphenyl) > 体重下降会增加肥胖者的血浆和皮下脂肪组织中有机氯农药和多氯联苯的浓度
此外，关于[脂肪组织的毒理学功能。(https://en.wikipedia.org/wiki/Persistent_organic_pollutant)引用了一些研究支持持久性有机污染物的血浆浓度随体重下降而增加的说法，并引用动物研究表明，体重下降会促进持久性有机污染物重新分布到其他富含脂质的组织，如大脑和肝脏。
我的问题是：
–如果我们规定一个人的体重是逐渐减轻的，有没有什么保护/预防措施可以采取，以保护自己不受储存在脂肪组织中的有毒物质的有害影响，这些有毒物质在减轻体重时释放出来？ –有没有一种方法可以促进POPs的排泄而不是再分布，如何实现？
唉，一旦这些有毒物质进入你的身体，你就无法保护自己免受这些有毒物质的侵害。此外，就目前的措辞而言，这个问题的范围非常广泛。我们已经成功地产生了大量不同的有害物质，在这个答案中真的不可能涵盖所有的有害物质。相反，这个答案试图笼统地介绍脂溶性和长期稳定的物质，这些物质在减肥过程中会被释放出来。引文中提到的任何物质都只是作为一个例子，大多数例子并不能产生普遍适用的建议。
有一些选择可以考虑保护你免受这些物质的伤害。由于明显的伦理原因，以下大部分内容都是基于实验数据_体内实验数据，而对人体实验的数据还不够多。
好消息是，这些物质通常非常稳定，但不是坚不可摧的。它们确实会在脂肪组织中积累，几乎不会被排出体外或分解。
吸入的(14)C标记的多氯联苯11及其代谢物在体内的归宿：* 这项研究表明，吸入后的多氯联苯11会被完全吸收，并迅速从大多数组织中排出。Ⅱ期代谢物占主导地位，其消除速度比PCB11或Ⅰ期代谢物慢，因此最能作为尿液生物标志物。
持久性有机污染物的释放和损害的动态仍在研究中，确实令人担忧：
一般来说，每减重1-3.5%，POPs水平就会升高1-3.5%。减重期间POPs水平的升高并不影响其特征，随着时间的推移，POPs水平仍保持相似。建议对超重和肥胖者进行减重，以降低体重相关健康问题的风险。然而，本研究的结果表明，由于有文献提示POPs可能与内分泌紊乱有关，因此，本研究的结果表明，减肥期间血液中POPs释放水平的增加可能值得关注。然而，本研究中观察到的减肥诱发的血清污染物水平的临床意义尚不清楚。减重对健康的有益影响一般是可以预期的，但是，由于青少年与成年人相比，其体内接触量的增加可能会对健康产生不利影响，因为与成年人相比，青少年的新陈代谢和/或消除持久性有机污染物的能力可能会发生改变。因此，需要进一步的研究来解决这个问题。
为了尽量减少它们会造成的损害，有几种途径可以选择，所有这些途径都很弱，有些途径是根据初步的结果和合理的推测：
虽然已经被定价到了最初的问题，但减重越慢，持久性有机污染物（POPs）的释放速度就越慢。剂量使毒物和therfore减缓这些不需要的材料的释放是所有的好。
正如应该是明显的高度亲脂性物质，如那些在问题中的物质是不容易被排出的。但是，一旦它们从脂肪组织中被调动起来，身体就会慢慢地消除它们。
这意味着多喝水有帮助，多出汗有帮助，多放血有帮助。加快新陈代谢，运动，甚至去桑拿浴似乎都是很有好处的。
需要特别提到的是放血，因为如果有人为了排毒而去献血是不道德的。然而，建议再次放血似乎是很奇怪的，即使这涉及到一轮令人尊敬的Hirudo medicinalis治疗。但是，一旦物质被调动起来，它们就会通过血液输送到你想要的地方，避免它们的结局。萃取这些被污染的血液并不是最奇怪的想法。
人类排泄的多溴二苯醚阻燃剂。血液、尿液和汗液研究： 结论。血液检测仅提供了对人类多溴二苯醚生物累积性的部分了解；血液和汗液的检测提供了更好的了解。本研究为定期诱导出汗作为治疗性消除多溴联苯醚的潜在手段提供了重要的基线证据。
最后，臭名昭著的Olestra及其种类可能有价值的作用：
*非二噁英样多氯联苯（PCBs）和十氯酮从脂肪组织释放到血液中的反应性体脂动员在母羊（Ovis aries）中的作用。 * 为了有效地去除动物的营养不良，应将营养不良与增加粪便脂质输出量和POP排泄池的策略结合起来，如*补充日粮中的非吸收性脂质。 **这种综合战略在加速清除鸡体内多氯联苯方面取得了成功。进一步的研究 需要评估其在大型动物，如反刍动物中的效率，在这些动物中，只对喂养良好的羔羊或泌乳牛和山羊的非吸收性脂质补充进行了测试。关于CLD，它在肝脏而不是AT中积聚，营养不良似乎不是一个有价值的策略，因为它可能会对肝脏的大小和代谢活动产生有害的影响。
特别是后者受到了一些人的关注，食物是你的药这句老话又活了过来。
虽然 “吃得健康 "在这方面似乎是个不费吹灰之力的事，但这是目前最好的实用建议。但这些研究结果因其性质而非常有限。流行的 "抗氧化剂 "通常具有非常低的生物利用度，即使在那些用于研究POPs的支架机制的实验环境中，它们的有效性也大于零，但仍然不是很大。
姜黄素、白藜芦醇、CoQ10、NAC和几乎所有的常规嫌疑人都显示出了一些承诺。
环境污染物、多氯联苯和心血管疾病：抗氧化剂纳米治疗剂的潜在靶点： 在使用抗氧化剂疗法时，最后要考虑的是给药途径。鉴于其大小和用途，大多数研究都集中于纳米载体系统的静脉注射。然而，这种干预策略可能仅限于急性和亚急性暴露，因为长时间的静脉注射给药是非常不可取的。因此，需要探索其他的给药方法，包括吸入、气管内、腹腔内和局部给药。所有这些方法都已被尝试以游离形式递送抗氧化剂。在临床试验中，采用口服抗氧化剂如姜黄素等游离形式给药的临床试验已经进行了多次，其剂量不同，对抑制氧化应激诱发的炎症有不同程度的抑制作用。….] 环境污染物的长期暴露仍然是一个重要的健康问题。即使是现在，多氯联苯对我国人口的健康和安全构成了持续的威胁。因此，我们需要一系列广泛的工具和策略来应对这些潜在的风险。虽然正如抗氧化剂干预措施的临床试验所显示的那样，有效和健康的营养可能是我们最大限度减少健康危害的战略中的一个重要因素，但仅靠营养不足以治疗或预防所有由多氯联苯暴露引起的疾病。因此，能够减少身体负担、提高抗氧化剂对靶细胞的输送量、在进入人体之前捕获多氯联苯的策略有可能被用来提供防御多氯联苯毒性的防御措施。此外，我们从其他治疗方法中知道，如NAC治疗乙酰氨基酚毒性，抗氧化治疗可以成为一种有效的解毒剂。为了增强抗氧化剂治疗，可能需要有效传递抗氧化剂的策略，如纳米载体等。需要对理想的候选化合物进行进一步研究，以最好地评估哪些化合物能最有效地对抗共面和非共面多氯联苯的毒性。最后，虽然注射用纳米载体的研究提供了一些有希望的结果，但这种给药途径对于慢性给药系统来说不可能被接受。为此，可能值得考虑减少动物脂肪的摄入量：