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皮质类固醇激素是怎么引起高血压的

服用皮质类固醇激素会导致高血压.

这背后的生理机制有什么了解吗?为什么皮质类固醇激素会有这种副作用?

既然在评论中已经提到了,那么维基百科的文章中就有一节是这样写的:

皮质类固醇可以通过对肾脏的直接作用,以类似于矿物类固醇醛固酮的方式导致钠潴留。这可能导致液体潴留和高血压

但根本没有引用任何来源的那一部分。关于醛固酮的文章也没有。

答案 (1)

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2015-12-27 16:23:43 +0000

我在【摘录自Holland-Frei癌症医学,第6版】(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13780/)(2003年)中,找到了一个支持液体潴留的说法。这里把对肾脏的影响分为两类,部分取决于药物:矿物质皮质激素和糖皮质激素。


这些影响继而会导致各种症状,包括高血压等。矿物质皮质激素可通过长期钠潴留引起慢性动脉高血压。糖皮质激素也会有同样的作用,通过几个因素(具体细节不详):

  • 滤过分数的增加,即肾小球滤过率与肾血浆流量之比[[[1]](https://books.google.com/books? id=otvvv8dXuzP0C&pg=PA166&dq=filtration+fraction&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjZwcKZtPzJAhWMNSYKHePHDs0Q6AEIKDAC#v=onepage&q=filtration%20fraction&f=false) –肾小球高血压,肾小球毛细血管内压力高[[[[2]](https://books. google.com/books? id=XHlBhXZAiQ4C&pg=PA115&dq=glomerular+hypertension&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz2fjNtfzJAhUMTCYKHeHCBEAQ6AEIVDAH#v=onepage&q=glomerular%20hypertension&f=false) –参与调节血压的蛋白质血管紧张素原的合成增加[[3](http://www. ncbi.nlm.nih.gov/gene/183)和心房纳豆素肽[[[4]。一种参与调节肾脏血流和钠排泄的多肽
  • 减少前列腺素的合成,在肾脏中调节血流和血管扩张的脂质[[[5]]](https: //book.google.com/book? google.com/books? id=-MaTY4EBoqUC&pg=PR9&dq=前列腺素&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwintdSGuPzJAhUB5iYKHfEYCg0Q6AEIQDAF#v=onepage&q=前列腺素&f=f=alse) –血管紧张素反应性增加(有趣的是,这可能与血管紧张素II有关;见Drury等(1984)–血管紧张素II的作用,在肾脏中的血流调节作用,是一种调节血管扩张的脂质,其作用是通过肾脏的血流调节,而不是通过肾脏的血流调节。(1984)](https://books.google.com/books?id=otvv8dXuzP0C&pg=PA166&dq=filtration+fraction&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjZwcKZtPzJAhWMNSYKHePHDs0Q6AEIKDAC#v=onepage&q=filtration%20fraction&f=false))

血管扩张指的是毛细血管的大小;毛细血管扩张会降低血压,而反之则会增加血压。这也许是皮质类固醇对高血压和血压最直接的影响。

注:这里的上标号表示次要的来源,更详细地解释了这些的意义(我将其包括在内);教科书只是列举了一下。Costnazo, Linda.Physiology: Cases and Problems [2]: Juan Macías-Núñez等人健康与疾病中的老年肾脏

[4]: Claudio Ronco et al.Critical Care Nephorology [5]: [Jasjit Bindra.Prostaglandin Synthesis]&003