糖尿病酮症酸中毒的具体机制是什么？据我了解是这样的：。
Diabetes Mellitus
--> Decreased glucose uptake by cells of the liver
--> Gluconeogenesis because of which oxaloacetate is decreased
--> AcetylCoA cannot go to Krebs Cycle
--> Liver pumps Ketone Bodies
谁能证实或纠正我的说法？
以下是【本资料】(https://emedicine.medscape.com/article/118361-overview#a1)对糖尿病酮症酸中毒（DKA）的总结。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种以高血糖、酮症酸中毒和酮尿症为特征的急性、重大、危及生命的糖尿病并发症。
当绝对或相对的胰岛素缺乏抑制葡萄糖进入细胞作为代谢燃料的能力时，就会发生这种情况，结果是肝脏迅速将脂肪分解成酮作为燃料来源。酮的过度产生，导致它们在血液和尿液中积聚，使血液变酸。
下面是对DKA发病机制的直观总结，然后从【本源】(http://www.pathophys.org/hyperglycemic-emergencies-diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemia-state/)。
可以看出，这是一个复杂的过程，因素很多。DKA在促炎状态下更容易发生，比如在感染期间，这是一个常见的诱因。它是各种因素之间复杂的相互作用，导致碳水化合物、脂质和蛋白质代谢紊乱，导致液体和电解质失衡。
从本质上讲，胰岛素的缺乏会导致葡萄糖生成增加（从脂肪和蛋白质等非碳水化合物来源产生葡萄糖）。肝脏将脂肪分解成酮作为能量来源，但这些酮积累起来并改变血液的pH值（这就是酮症）。上升的葡萄糖水平（由于葡萄糖生成和葡萄糖的利用率降低）导致渗透性利尿，导致液体流失、脱水、肾功能受损，然后降低肾脏纠正电解质异常的能力。
草酰乙酸和乙酰辅酶A
你在问题中提到了草酰乙酸和乙酰辅酶A。这些生化物质是细胞呼吸（细胞如何产生能量）正常机制的一部分。破坏它们的代谢对糖尿病酮症酸中毒有重要作用。本内容改编自 Medscape 。
当碳水化合物的利用因胰岛素相对或绝对缺乏而发生障碍时，酮类物质主要在肝细胞（肝细胞）内的线粒体中产生，因此必须从脂肪酸代谢中获得能量。
细胞中存在的高水平乙酰辅酶A抑制丙酮酸脱氢酶复合物，但丙酮酸羧化酶被激活。因此，生成的草酰乙酸进入葡萄糖生成而不是柠檬酸循环(也称为克雷伯循环)，因为后者也受到因脂肪酸过度β-氧化而导致的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)水平升高的抑制，这是胰岛素抵抗或胰岛素缺乏的另一个后果。
因此，多余的乙酰辅酶A被改道为酮生成，而不是克雷伯循环。
因此，有氧呼吸受损，无氧呼吸成为主导。这有助于产生作为副产品的乳酸，从而加重酸中毒。
治疗
这个问题主要不是关于DKA的治疗，但值得注意的是简单的概述。治疗的目的有以下几点。
-纠正脱水 纠正酸中毒和逆转酮症
-恢复血糖至接近正常水平
-监测DKA的并发症及其治疗
-识别和治疗任何诱发事件
高血糖使用胰岛素进行管理。仔细纠正脱水、电解质异常和酸碱平衡是必要的，通常使用静脉输液和电解质，并经常监测血电解质和pH值（不能过快纠正）。
来源 eMedicine - Diabetic ketoacidosis Nyenwe, Kitabchi. 糖尿病酮症酸中毒的演变。An update of its etiology, pathogenesis and management. Metabolism, 2015 Chaudhry. 高血糖急症：糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态. Medscape - 乙酰辅酶A在糖尿病酮症酸中毒（DKA）的病理生理学中起什么作用？
