非甾体抗炎药通过抑制环氧酶（COX-1和/或COX-2）的活性而发挥作用。在细胞中，这些酶参与了关键生物介质的合成，即参与炎症的前列腺素和参与血液凝固的血栓素。 https://en.wikipedia.org/wiki/Nonsteroidal\_抗炎药
我想了解布洛芬/阿司匹林/等等到底有什么作用。我对生物学一无所知，所以我真的不知道 “疼痛 "到底是什么。说到这里，NSAIDs只是减少炎症，从而减少疼痛的 "副作用"。还是说，它们在减少炎症的同时，还有另一个主要的、以某种方式减少疼痛的作用？
简而言之，比如说我烧伤了手臂。布洛芬会减轻疼痛吗，还是说只有当伤势因炎症而加重时才会减轻疼痛，比如发炎的软骨摩擦在一起？
损伤或感染会引发前列腺素的释放，从而引起疼痛、发烧和炎症（这些都是前列腺素的直接作用）。 止痛药和前列腺素（自然） :
前列腺素是人体中强大的信号传递剂。这个小脂质信使家族的二十几个成员支撑着许多深刻的生理事件–包括血管扩张、血管收缩、支气管收缩、血小板激活、炎症、子宫收缩、疼痛感知和发烧。 炎症性疼痛的机制(Academic.oup.com):
前列腺素通过直接激活痛觉神经中枢来促进疼痛
这意味着非甾体抗炎药可以缓解疼痛，即使没有炎症，例如，在紧张性头痛 PubMed )。
这个问题的构思方式看起来像是一个错误的二分法。最近一本书的第一句话就是这样开头的。
非甾体抗炎药是世界上最广泛的处方药之一 用于治疗疼痛和炎症。
在治疗中，如果炎症超标，我们往往确实希望炎症能够消退。
在治疗中，如果疼痛过重，我们往往希望它能减轻。
这方面的进展证明，COX-1和COX-2产物不仅参与了疼痛和炎症，还参与了癌症的发展。事实上，该领域最突出的进展是在测试这些药物预防胃肠道癌症时发现的。这些进展和知识今天都离不开阿司匹林对心血管系统和对癌症预防和治疗的影响。此外阿司匹林仍被用于短期治疗感冒、发烧和疼痛。
Angel Lanas："NSAIDs and Aspirin. Recent Advances and Implications for Clinical Management", Springer: 瑞士，2016年。
在这一类药物中，没有任何疼痛受体可供抗痛治疗。这些物质并不是被设计成什么东西，它们被发现了，并且发现它们有一系列的作用。它们与多种受体、信号通路相互作用，并产生一系列的代谢后果。
出自 “化学 "一章。
这个花生四烯酸级联在炎症、疼痛和发热中非常重要。前列腺素合成在炎症组织中显著升高，其中PGE2和前列环素（PGI2）通过增加局部血流、血管通透性和白细胞浸润来促进这种反应。这些前列腺素还通过降低外周神经元的阈值引起外周敏化，而PGE2和其他前列腺素在脊髓背角神经元处诱导中枢痛觉敏化。最后，PGE2作用于下丘脑，通过增加产热和减少热损失来提高体温。同样，NSAIDs对前列腺素合成的抑制也是导致胃肠道和肾脏毒性等不良副作用的原因，因为前列腺素是胃肠道黏膜防御和肾脏稳态的生理调节剂。
从概念上讲，减少炎症只有在炎症引起疼痛的情况下才能减少疼痛。如果在没有炎症存在的情况下，有消炎药减少的疼痛，那么观察到的消炎作用是这些药物的_个特点，就没有什么解释价值了。
在这种情况下，这些药物可以分别或同时起到这两种作用。没有 "副产品"，但有一系列的效果可以期待。如果我们只需要一种效果，很好，如果我们同时需要两种效果，就更好了。
简单地说，非甾体类抗炎药（NSAIDs）通过抑制使前列腺素（PGs）的酶–环氧酶（COX）产生其治疗活性（疼痛和炎症缓解）。