【ASA和布洛芬都是COX-1抑制剂】(http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/non-selective_cox_1_2_inhibitors)。但是，ASA通过抑制COX-1在SER 529处的COX-1对血栓素A2酶的形成有抑制作用。这又导致了ASA的凝血抑制作用。 布洛芬对COX-1有抑制作用，布洛芬的作用方式是什么？
我不清楚你为什么要问这个问题，因为这些信息都是现成的，除非我在你的问题中漏掉了什么。
至于抗凝血活性，我的印象是，如果说布洛芬是最差的非甾体抗炎药之一，心血管副作用是血栓形成的，虽然没有双氯芬酸那么糟糕。布洛芬的主要作用机制是非选择性、可逆性地抑制环氧化酶COX-1和COX-2（分别由PTGS1和PTGS2编码）。此外，布洛芬清除HO . NO和ONOO - 并可通过其对一氧化氮合成酶（NOS）异构体的作用，增强或抑制一氧化氮的形成。布洛芬可能通过与大麻素受体结合，并通过抑制代谢内酰胺类药物内酰胺的脂肪酸酰胺水合酶（FAAH）而激活抗神经兴奋轴。
补充的问题是，**为什么NSAIDs也没有抗凝血作用？答案是有，但随着药物浓度的下降，这种作用是短暂的，而且是可逆的，而阿司匹林的作用是不可逆的。
所有常规的、非COX选择性的NSAIDs，也是通过抑制血小板的合成来阻断血小板，但与阿司匹林不同的是，这种作用是可逆的。这也是为什么非甾体抗炎药作为心血管事件的预防治疗，非甾体抗炎药并不能令人满意地替代低剂量阿司匹林。随着NSAID的血药浓度的降低，对血小板的作用也随之下降，失去了抑制血小板的作用。这种血小板抑制作用的丧失，对于布洛芬等在体内半衰期较短的非甾体抗炎药来说，这种抑制血小板作用的丧失更为明显，在一天24小时内的相当一部分时间里，血小板不会受到抑制。如果对非甾体抗炎药的依从性不是很好，这个问题就更复杂了。
还有一个重要的并发症。除了双氯芬酸以外，所有非选择性的、常规的NSAIDs的联合治疗都会阻断阿司匹林的这种作用。2）另外，我们现在知道，非选择性、常规非甾体抗炎药也会增加心血管事件发生的风险。双氯芬酸恰好是非选择性NSAIDs中风险最高的，大约相当于可用的COX-II选择性NSAIDs，如塞来昔布等。(3) https://www.pharmgkb.org/pathway/PA166121942https://www.bmj.com/content/346/bmj.f3195/rr/656306
考昔布与传统非甾体抗炎药(NSAID)试验者合作。Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials. Lancet 2013; doi:10.1016/S0140-6736(13)60900