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心力衰竭时的Afterload？
那么心力衰竭的临床表现之一就是低血压，为了治疗心力衰竭，我们要尽量降低Afterload，我不明白的是，Afterload的定义是指的是反对心脏射血的力，用血压来代表，心力衰竭时血压低，那Afterload不是已经很低了吗？
那么心力衰竭的临床表现之一就是低血压，为了治疗心力衰竭，我们要尽量降低Afterload，我不明白的是，Afterload的定义是指的是反对心脏射血的力，用血压来代表，心力衰竭时血压低，那Afterload不是已经很低了吗？
简短的回答**** : 治疗心功能不全时，关键的重点是增加心动过量。长答***：所以心功能不全的关键在于心输出量（CO），CO=卒中量（SV）心率（HR）。心功能不全的关键问题是卒中量的降低，也就是每次心跳时从心脏射出的血量。HR有时也会有关系，但我们暂时把注意力集中在SV上。
SV主要由后负荷、前负荷和收缩力三个因素决定。Frank-Starling机制调节着这些因素之间的关系。
后负荷，即左心室必须克服的压力来排出血液，与卒中量之间存在着反比关系，而卒中量是由力/张力曲线表示的。因此，在心功能不全和高血压的情况下，降低后负荷是关键。卒中量会随着预负荷的增加而增加，直到预负荷将心肌的筋膜拉大到一定的阈值。在这一点上，预负荷的增加会进一步减少冲程量。这有时被称为斯塔林机制（见图1）。在液体过载的情况下，就像我们在心功能不全时看到的那样，血液在肺部血流中回流，导致预负荷增加，以至于预负荷过高，使卒中量减少。这就是降低预负荷有助于增加卒中量的原因。每增加一个单位的预负荷，收缩力的增加就会导致卒中量的增加（见图2）。在心脏功能不全的情况下，心脏的收缩力通常会降低，从而导致相对于预负荷而言，卒中量减少。有时，特别是在危重症患者，通过给予肌张力药物治疗可增加收缩力。左心室舒张末期容积（即前负荷））
