Nociceptor sensitization and ACh release

Question

2017-01-08 01:17:00 +0000 2017-01-08 01:17:00 +0000

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Nociceptor sensitization and ACh release

作为肌筋膜触发点疼痛综合征恶性循环的一个组成部分，神经感觉神经纤维的敏化导致神经末梢释放过多的乙酰胆碱，通过结节后膜的持续去极化而引起肉芽肿收缩。整个症候群回路如下图所示，摘自Simmons等（1999）：

[

]

当神经感受器被敏化时，机体试图通过释放乙酰胆碱来获得什么好处？肌肉收缩是否能保护纤维免受撕裂等痛苦情况的影响？

参考文献：

Simons, D. G., Travell, J. G., Simons, L. S., Cummings, B. D., B. D., Abeloff, D., & Lee, J.(1998). Travell and Simon’s Myofascial pain and dysfunction: 触发点手册》。卷1：上半身_（第2版）。Baltimore, MD: Lippincott Williams and Wilkins.

来源

Bruno Schiavo http://health.stackexchange.com/users/7832

答案 (1)

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AliceD http://health.stackexchange.com/users/7832 · Answer 1 · 2018-06-08 09:16:12 +0000

简短回答 乙酰胆碱（Ach）释放过多似乎与降钙素基因相关肽（CGRP）诱发Ach漏有关。CGRP是一般炎症反应的一部分，反过来又是与触发点相关的疼痛反应的一部分。

背景* 从生理学上讲，乙酰胆碱（Ach）通过运动神经元在神经肌肉交界处释放乙酰胆碱（Ach），通过突触后膜上的烟碱乙酰胆碱受体激活肌肉纤维收缩。Jafri (2010)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4285362/)根据[Simons (2004)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14759755)的工作，概述了一个假说，为什么Ach反应增加，导致触发点的发展*：

触发点的一个hypothetical基础，根据Jafri的研究，如下：

异常的Ach释放，触发
肌纤维张力增加(触发点)，使血流收缩导致
局部缺氧，破坏线粒体功能和低ATP，引起
组织应激反应和 5.释放致敏物质，通过激活神经感受器和 6.自主神经调节，使步骤1的电位升高导致更多的Ach释放。疼痛是通过神经感觉神经元的去极化来介导的，而神经感觉神经元的去极化又会释放钙化素基因相关肽（CGRP）。CGRP抑制乙酰胆碱酯酶，并上调乙酰胆碱受体和乙酰胆碱释放量，称为乙酰胆碱漏。其结果是神经末梢、突触裂隙中的乙酰胆碱增加，运动内板电位增加，导致更多的收缩（Jafri，2010）.

为什么CGRP会释放？据我所知，CGRP的功能在很大程度上是未知的（Russellet al，2014）。它在偏头痛中的作用已经引起了人们的关注，但在触发点治疗界，据我所知，它的作用还没有真正阐明。此外，触发点是治疗界的一个既定现象（物理治疗、按摩等），但科学地讲，其病理生理学是基于推测和假设（有教养的猜测）。然而，挖掘到CGRPs在疼痛反应中的预期作用一般来说，我认为可以肯定地说，CGRP是常见的炎症反应和神经保护剂的一部分，并引用Russel et al(2014)：

CGRP合成的调控仍不甚了解。已知CGRP的合成在神经损伤的模型中被上调，如外周轴切术等，认为该肽的合成在正在经历炎症反应的组织中增强[]。这可能与巨噬细胞和角质细胞等细胞的神经生长因子（NGF）的局部释放有关。NGF对感觉神经的生长和成熟神经的功能维持至关重要

众所周知，炎症反应是对抗病原体的必要条件，但炎症反应同时又是痛苦的，甚至是对身体的直接损害

参考文献* -* Jafri，Int Sch Res Notices（2014）; 523924 -[ Russellet al. , Physiol Rev (2014); *94*** (4): 1099-142 ](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4187032/) -* Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14* (1): 95-107